Thema im Gesundheitsblog: Gesundheit

Fisetin gehört zu den Stoffen, an denen sich eine typische Schwierigkeit der Longevity-Forschung besonders gut zeigen lässt. Im Labor und im Tiermodell kann das pflanzliche Flavonol seneszente Zellen beeinflussen – Zellen also, die ihre Teilungsfähigkeit verloren haben, aber im Gewebe verbleiben. Aus dieser Beobachtung entstand die Idee, Fisetin als sogenanntes Senolytikum zu untersuchen.

Der nächste Schritt ist deutlich schwieriger. Ob sich seneszente Zellen beim Menschen mit Fisetin in klinisch relevantem Umfang beeinflussen lassen, ob daraus ein gesundheitlicher Vorteil entsteht und welche Dosis dafür überhaupt erforderlich wäre, ist noch nicht abschließend geklärt. Auffällig ist zudem, dass senolytisch ausgerichtete Humanstudien meist kurze Hochdosisphasen prüfen, während Nahrungsergänzungsmittel häufig für eine tägliche Einnahme angeboten werden.

Fisetin ist damit weniger ein Beispiel für einen bereits etablierten Longevity-Wirkstoff als für die Frage, wie weit sich ein überzeugender biologischer Mechanismus tatsächlich zum Menschen übersetzen lässt. Dieser Ratgeber trennt deshalb Zell- und Tierdaten, Humanstudien, Dosierungsmodelle, Bioverfügbarkeit und Rechtsrahmen voneinander.

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Kreatin verändert seine Aufgabe mit dem Alter nicht. Aber der Körper, in dem dieses System arbeitet, verändert sich. Muskelmasse und Muskelkraft können zurückgehen, körperliche Belastungen verändern sich und die Frage nach funktioneller Reserve bekommt eine andere Bedeutung als mit 25. Dadurch wird ein Stoff interessant, der lange fast ausschließlich mit Fitnessstudio und Muskelaufbau verbunden wurde.

Kreatin bildet der Körper selbst und nimmt zusätzlich einen Teil über Lebensmittel wie Fleisch und Fisch auf. Der größte Kreatinpool liegt in der Skelettmuskulatur. Kreatin und Phosphokreatin kommen jedoch auch in anderen Geweben vor – darunter im Gehirn.^[1]

Damit entstehen zwei unterschiedliche Fragen. Beim Muskel geht es vor allem darum, wie schnell ATP bei Belastung regeneriert werden kann und ob Kreatin die Wirkung von Krafttraining im höheren Alter verstärkt. Beim Gehirn wird ebenfalls ein Kreatin-Phosphokreatin-System untersucht. Dort ist allerdings wesentlich weniger geklärt, wie gut zusätzlich aufgenommenes Kreatin das Gewebe erreicht und ob daraus eine messbare Verbesserung kognitiver Funktionen entsteht.

Dieser Ratgeber trennt diese beiden Ebenen. Denn die Datenlage für Muskelkraft und Krafttraining ist deutlich belastbarer als die Forschung zu Gedächtnis und Kognition.

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Spermidin gehört zu den meistdiskutierten Substanzen der Longevity-Forschung. Es kommt natürlich in Körperzellen und vielen Lebensmitteln vor, wird mit dem zellulären Recyclingprozess Autophagie in Verbindung gebracht und gleichzeitig als konzentriertes Nahrungsergänzungsmittel angeboten.

Bei kaum einem anderen Longevity-Stoff liegen dabei so unterschiedliche Erkenntnisstufen nebeneinander: Zell- und Tiermodelle zeigen interessante Mechanismen, Beobachtungsstudien liefern auffällige Zusammenhänge und Humanstudien prüfen einzelne Effekte unter kontrollierten Bedingungen. Hinzu kommen Fragen zur Sicherheit, zu einem möglichen Zusammenhang mit Krebs und zur rechtlichen Einordnung von Spermidin-Präparaten.

Dieser Ratgeber trennt diese Ebenen voneinander. So lässt sich einordnen, was über Spermidin bereits gut belegt ist, wo die Forschung noch offen ist und welche Aussagen über die vorhandenen Daten hinausgehen. Produktformen und allgemeine Kaufkriterien ordnen wir ergänzend in unserem Ratgeber zur Auswahl von Nahrungsergänzungsmitteln ein.

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Mit zunehmendem Alter verändert sich unsere Muskulatur. Doch weniger Muskelmasse ist nur ein Teil der Geschichte. Kraft kann schneller verloren gehen als sichtbares Muskelgewebe, die Zusammenarbeit zwischen Nerven und Muskeln verändert sich und alltägliche Bewegungen können irgendwann mehr von der vorhandenen Reserve verlangen.

Der medizinische Begriff Sarkopenie beschreibt deshalb nicht einfach einen schmaleren Oberarm. Der europäische EWGSOP2-Konsens stellt eine niedrige Muskelkraft in den Vordergrund. Eine geringe Muskelmenge oder -qualität bestätigt die Diagnose; eine zusätzlich eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit kennzeichnet eine schwere Sarkopenie.^[1]

Das klingt zunächst nach einem unvermeidbaren Kapitel des Alterns. Gleichzeitig zeigen Menschen im hohen Alter, dass die Spannweite erstaunlich groß sein kann. Manche verlieren früh viel Kraft, andere bleiben mit achtzig oder neunzig Jahren körperlich außergewöhnlich leistungsfähig. Training kann Alterung nicht abschalten, aber Ausgangsniveau, Aktivität, Erkrankungen, Ernährung, genetische Voraussetzungen und die Art des Trainings beeinflussen, wo jemand auf dieser Kurve landet.

Dieser Ratgeber erklärt deshalb zwei Dinge zusammen: warum Muskelkraft im Alter verloren geht – und wie viel Spielraum bleibt, wenn Du Deine körperliche Reserve bewusst erhalten oder neu aufbauen möchtest.

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Longevity ist vom Forschungsbegriff zum Gesundheits- und Lifestyle-Thema geworden. Nahrungsergänzungsmittel, Schlaftracking, Kälte, Sauna, Fasten, kontinuierliche Glukosemessung, NAD+, biologische Altersuhren und Medikamente wie Metformin oder Rapamycin tauchen inzwischen in derselben Welt auf. Dahinter steht eine alte menschliche Frage in neuer Verpackung: Wie können wir möglichst lange leben?

Wörtlich bedeutet Longevity zunächst Langlebigkeit. In der Alternsforschung werden jedoch mehrere Begriffe unterschieden. Die Lebensspanne oder Lifespan beschreibt die Zeit zwischen Geburt und Tod. Die Gesundheitsspanne oder Healthspan richtet den Blick darauf, wie viele dieser Jahre möglichst gesund und selbstständig verbracht werden.^[1]

Damit wird die Frage interessanter. Denn kaum jemand möchte einfach möglichst viele Kalenderjahre sammeln. Meist geht es darum, möglichst lange gehen, denken, lernen, tragen, reagieren, regenerieren, Entscheidungen treffen und am eigenen Leben teilnehmen zu können.

Die Weltgesundheitsorganisation beschreibt gesundes Altern entsprechend als einen Prozess, bei dem funktionelle Fähigkeiten entwickelt und erhalten werden, die Wohlbefinden im höheren Alter ermöglichen. Dazu gehören körperliche und geistige Fähigkeiten ebenso wie die Umwelt, in der ein Mensch lebt, und die Wechselwirkung zwischen beiden.^[2]

Dieser Ratgeber betrachtet Longevity deshalb nicht als Versprechen auf Alterslosigkeit. Die entscheidende Frage lautet: Was soll in einem langen Leben möglichst lange funktionieren – und welche Biologie steckt dahinter?

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Bei einer Blutuntersuchung der Schilddrüse fällt häufig zuerst ein Wert: TSH. Das klingt zunächst so, als würde damit direkt gemessen, was die Schilddrüse macht. Tatsächlich entsteht TSH aber gar nicht in der Schilddrüse, sondern in der Hypophyse im Gehirn.

Das ist kein Umweg der Diagnostik, sondern der Schlüssel zum Verständnis. Die Schilddrüse arbeitet als Teil eines Regelkreises. Der Hypothalamus gibt ein Signal an die Hypophyse, die Hypophyse steuert über TSH die Schilddrüse, und die gebildeten Schilddrüsenhormone wirken wiederum auf diese Steuerzentren zurück.^[1]

TSH eignet sich deshalb bei Erwachsenen ohne Verdacht auf eine Störung von Hypophyse oder Hypothalamus sehr gut als erster Laborwert. Ist TSH verändert, werden je nach Richtung weitere Werte wie freies T4 und freies T3 ergänzt.^[2] Ein TSH-Wert beantwortet damit eine wichtige Frage – aber nicht jede Frage, die sich zur Schilddrüsenfunktion stellen lässt.

Auch T4 und T3 sind keine austauschbaren Bezeichnungen für dasselbe Hormon. Die Schilddrüse gibt vor allem T4 ab. Ein erheblicher Teil des biologisch wirksameren T3 entsteht anschließend durch Umbau in anderen Geweben. Dazu kommen Transport, Rezeptoren und eine teilweise gewebespezifische Regulation.

Dieser Ratgeber folgt deshalb dem gesamten Weg: von der Steuerung über TSH über die Bildung von T4 und T3 bis zu ihrer Wirkung im Stoffwechsel. Dabei wird auch klar, was Schilddrüsenwerte leisten können, wo ihre Grenzen liegen und an welchen Stellen Jod, Selen, Eisen und Zink in dieses System gehören.

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Oxidativer Stress wird häufig auf eine einfache Geschichte reduziert: Freie Radikale greifen Zellen an, Antioxidantien fangen sie ab und je weniger reaktive Verbindungen vorhanden sind, desto besser. Dieses Bild erklärt einen Teil der Biologie, lässt aber eine entscheidende Hälfte aus. Reaktive Sauerstoffspezies, kurz ROS, entstehen fortlaufend im Körper und übernehmen selbst Aufgaben in der Zellkommunikation, bei Anpassungsreaktionen und in der Immunabwehr. Erst wenn ihre Bildung, Nutzung und Verarbeitung aus dem regulierten Bereich geraten, wird aus normaler Redoxbiologie ein belastender Prozess.^[1]

Die spannendere Frage lautet deshalb nicht: Wie werde ich freie Radikale möglichst vollständig los? Sinnvoller ist: Wann sind reaktive Sauerstoffverbindungen nützliche Signale – und wann kippt das System in oxidativen Stress?

Wer diesen Unterschied verstanden hat, kann auch Begriffe wie Antioxidantien, Glutathion, oxidativer Burst, nitrosativer Stress oder antioxidative Nahrungsergänzung deutlich besser einordnen. Der rote Faden dieses Ratgebers ist deshalb keine Liste vermeintlicher Radikalfänger, sondern die Frage, wie der Körper mit reaktiver Chemie umgeht.

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Zellatmung klingt zunächst nach einem Vorgang, bei dem Zellen Sauerstoff aufnehmen und daraus irgendwie Energie machen. Ganz falsch ist dieses Bild nicht. Es überspringt jedoch den interessantesten Teil: Sauerstoff ist nicht die Energiequelle, und auch Glukose oder Fett können von einer Zelle nicht einfach direkt als Energie ausgegeben werden.

Die Zelle braucht eine Form, mit der sie unmittelbar arbeiten kann. Eine der wichtigsten davon ist ATP – Adenosintriphosphat. ATP stellt chemische Energie für sehr unterschiedliche Prozesse bereit: Muskelkontraktion, aktiven Stofftransport, Biosynthesen, Signalwege und viele weitere Zellfunktionen.^[1]

Zwischen einem Stück Nahrung und diesem ATP liegt deshalb eine ganze Umwandlungskette. Glukose wird schrittweise zerlegt. Fettsäuren nehmen einen anderen Weg. Aus beiden entstehen energiereiche Elektronenträger und Zwischenprodukte, die schließlich in den mitochondrialen Energiestoffwechsel einfließen.

Dort geschieht etwas Erstaunliches: Die Mitochondrien verwenden die Energie aus Elektronen zunächst dazu, Protonen über ihre innere Membran zu verschieben. Erst der dadurch entstehende elektrochemische Gradient treibt die ATP-Synthase an.

Dieser Ratgeber verfolgt den Weg deshalb nicht als Liste biochemischer Namen, sondern von der eigentlichen Frage aus: Wie wird aus Glukose oder Fett am Ende ATP – und welche Wege benutzt die Zelle, wenn Energie besonders schnell gebraucht wird?

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