Thema im Gesundheitsblog: Gehirn

In meinem Blog bekommt Ihr viele Informationen rund im das Thema Gesundheit, Lebensoptimierung und Motivation. Bitte beachtet, dass ich die meisten Gesundheitstipps zwar im Selbstversuch teste, derartige Anregungen jedoch niemals einen Arztbesuch ersetzen sollen (Disclaimer). Bitte geht bei unklaren Beschwerden zum Arzt.

HWS-Instabilität und Gehirn: Was wurde aus Kuklinskis Hypothese?

Anatomische Darstellung von Schädelbasis, Atlas und Axis mit angrenzendem Hirnstamm

Im Jahr 2003 veröffentlichten Bodo Kuklinski und seine Kollegen eine Beobachtung, aus der sich später ein weitreichendes Erklärungsmodell entwickeln sollte. Bei Menschen mit Beschwerden nach Halswirbelsäulenverletzungen fanden sie häufiger erhöhte S100-Blutwerte. Bei einzelnen Patienten veränderten sich die Werte nach bestimmten Belastungen. [1]

Die Autoren vermuteten dahinter organische Vorgänge im Nervensystem. Kuklinski wurde später besonders durch seine Verknüpfung von HWS-Trauma, nitrosativem Stress und gestörter Mitochondrienfunktion bekannt. [1] [2]

Inzwischen wissen wir mehr darüber, wie die Halswirbelsäule Signale an das Gehirn liefert, unter welchen Umständen Gefäße oder Liquorwege betroffen sein können und wie Mitochondrien auf Belastungen reagieren. Hinzu kommt eine neue Forschungswelt: die Flüssigkeits- und Lymphwege des Gehirns.

Eine HWS-Störung kann unter bestimmten Bedingungen neurologische Beschwerden auslösen oder beeinflussen. Dass eine chronische HWS-Instabilität generell eine Mitochondriopathie, eine geschädigte Blut-Hirn-Schranke oder eine gestörte Hirnreinigung verursacht, ist bisher jedoch nicht nachgewiesen. Welche Teile der älteren Hypothese tragen die heutigen Befunde – und welche nicht?

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Lernen lernen: Wie gute Bildung Stärken sichtbar macht und auf das Leben vorbereitet

Junge Erwachsene beim selbstständigen Lernen mit Notizen, Buch und Laptop

Deutschland hat bei PISA 2025 in Mathematik, Lesen und Naturwissenschaften die niedrigsten Ergebnisse erreicht, die für Deutschland seit Beginn der Erhebung gemessen wurden. In Mathematik und Lesen lagen die Werte nochmals unter denen von 2022, in Naturwissenschaften etwa auf demselben Niveau. Gleichzeitig lagen die deutschen Ergebnisse in allen drei Bereichen ungefähr im OECD-Durchschnitt.[1]

Das ist ein guter Anlass, über Leistung zu sprechen. Für Bildung reicht diese Perspektive allein jedoch nicht. Ein junger Mensch verbringt viele Jahre in Schule und Ausbildung. Danach sollte mehr übrig bleiben als die Fähigkeit, einen Test zu bestehen: ein tragfähiges Grundwissen, die Fähigkeit, Neues selbstständig zu lernen, ein Gefühl für die eigenen Stärken und eine Vorstellung davon, wie daraus ein gutes Leben und später vielleicht auch ein erfüllender Beruf entstehen kann.

Wer hier vor allem wissen möchte, wie man effektiver lernt, bekommt darauf eine konkrete Antwort. Besonders gut belegt sind das aktive Abrufen von Wissen aus dem Gedächtnis und das zeitlich verteilte Wiederholen. Auch gemischtes Üben kann helfen, wenn ähnliche Aufgabentypen unterschieden werden müssen. Reines Wiederlesen und Markieren erzeugen dagegen häufig ein Gefühl von Vertrautheit, ohne dass der Stoff später zuverlässig abrufbar ist.[2-5]

Dieser Ratgeber geht einen Schritt weiter. Er fragt, was aus diesen Erkenntnissen für Bildung folgen könnte. Im Mittelpunkt steht dabei kein bestimmtes Schulmodell. Ausgangspunkt ist der Mensch selbst: Was muss jeder können? Was darf unterschiedlich sein? Wie entstehen Interessen? Wie werden Begabungen sichtbar? Und wie lernen Menschen, ihren eigenen Weg zu finden?

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Omega-3-Mangel: Symptome erkennen und die Versorgung richtig einschätzen

Omega-3-Mangel und unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Konzentrationsprobleme und trockene Haut

Trockene Haut, Müdigkeit, Konzentrationsprobleme oder Stimmungstiefs tauchen in Listen zu Omega-3-Mangel immer wieder auf. Das klingt zunächst hilfreich: Beschwerden erkennen, Ursache finden, Omega-3 zuführen. Medizinisch ist die Sache allerdings weniger eindeutig. Keines dieser Symptome beweist für sich, dass dem Körper Omega-3 fehlt.

Hinzu kommt eine sprachliche Besonderheit: Unter „Omega-3-Mangel“ werden sehr unterschiedliche Situationen zusammengefasst. Ein echter Mangel an der essenziellen Alpha-Linolensäure (ALA) ist etwas anderes als niedrige EPA- und DHA-Werte im Blut. Auch ein niedriger Omega-3-Index ist zunächst ein Biomarker und keine eigenständige Diagnose. ALA ist für den Menschen essenziell und muss über die Nahrung aufgenommen werden; EPA und DHA können in begrenztem Umfang daraus gebildet werden.[1]

Für die praktische Frage ist diese Unterscheidung entscheidend. Symptome können Anlass sein, genauer hinzusehen. Ob die Versorgung mit EPA und DHA tatsächlich niedrig ist, lässt sich daraus jedoch nicht zuverlässig ablesen. Ernährung, direkte EPA-DHA-Zufuhr und gegebenenfalls ein standardisierter Bluttest liefern wesentlich mehr Information.

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Alzheimer-Bluttest p-Tau217: Was er zeigt – und für wen er gedacht ist

Seit Mai 2026 trägt ein p-Tau217-Bluttest von Roche eine CE-Kennzeichnung nach der europäischen IVDR; im Juli folgte ein Test von Beckman Coulter [1, 2]. Beide messen phosphoryliertes Tau an Position 217 (p-Tau217), einen Blutmarker, der mit Alzheimer-typischen Veränderungen im Gehirn zusammenhängt. Die Bestimmung wird in Deutschland auch als Selbstzahlerleistung angeboten [3].

Blutabnahme in einer Arztpraxis als Teil der Abklärung von Gedächtnisbeschwerden

Für Menschen mit Gedächtnisbeschwerden ist das ein echter Fortschritt. Zur Absicherung Alzheimer-typischer Veränderungen dienen bislang vor allem die Untersuchung des Nervenwassers über eine Lumbalpunktion und das Amyloid-PET. Ein Bluttest ist deutlich weniger invasiv und kann als frühe Entscheidungshilfe dienen, wer eine weiterführende Liquor- oder PET-Diagnostik braucht [3].

Anders sieht es bei Menschen ohne Beschwerden aus. Ein Test kann eine Veränderung sehr genau messen und trotzdem wenig darüber verraten, was bei einem einzelnen gesunden Menschen in zehn oder fünfzehn Jahren geschieht. Dieser Ratgeber zeigt, was p-Tau217 anzeigt, wie verlässlich das Ergebnis je nach Ausgangslage ist und welche Fragen du vor einem Test für dich klären solltest.

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Gehirnalterung: Wie sich das Gehirn im Laufe des Lebens verändert

Gehirnalterung mit Nervenzellen, Myelin, Blutgefäßen und miteinander verbundenen Hirnnetzwerken

Das Gehirn altert nicht wie ein Akku, der mit jedem Lebensjahr einen festen Prozentsatz seiner Leistung verliert. Manche geistigen Fähigkeiten verändern sich früh und langsam, andere bleiben bis ins hohe Alter erstaunlich stabil. Auch innerhalb des Gehirns altern Regionen, Zelltypen und Verbindungen mit unterschiedlicher Geschwindigkeit.

Das ältere Bild eines stetigen Verlusts von Nervenzellen greift deshalb zu kurz. Eine aktuelle Übersichtsarbeit zum gesunden kognitiven Altern beschreibt ausgeprägte Unterschiede zwischen Menschen und sieht Veränderungen von Netzwerkregulation und synaptischer Plastizität als wesentlich für unterschiedliche kognitive Altersverläufe an. Ein massiver allgemeiner Neuronenverlust erklärt normales kognitives Altern dagegen nicht.[1]

Gehirnalterung betrifft mehrere Ebenen gleichzeitig: graue und weiße Substanz, Synapsen, Myelin, Blutgefäße, Gliazellen, Energiestoffwechsel und die Zusammenarbeit großer Netzwerke. Daraus entsteht eine wichtige Unterscheidung: Ein alterndes Gehirn ist nicht automatisch ein krankes Gehirn.

Dieser Ratgeber folgt diesen Ebenen Schritt für Schritt. Danach geht es darum, warum ein Lied aus der Jugend manchmal leichter abrufbar ist als das Frühstück von gestern, wo normale Vergesslichkeit endet, was mit Begriffen wie Brain Age tatsächlich gemessen wird – und welche Alltagstätigkeiten das Gehirn nach heutigem Forschungsstand sinnvoll fordern.

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Bredesen und ReCODE nach über zehn Jahren - was ist aus dem Alzheimer-Protokoll geworden?

Älterer Mensch bei geistiger Aktivität als Symbol für kognitive Gesundheit und die Entwicklung des Bredesen-ReCODE-Ansatzes

Vor mehr als zehn Jahren haben wir auf Gesundheitsfundament schon einmal über einen ungewöhnlichen Ansatz gegen kognitiven Abbau geschrieben. Im Mittelpunkt stand eine Veröffentlichung des Neurologen Dale E. Bredesen aus dem Jahr 2014. Zehn Menschen mit subjektiven Gedächtnisbeschwerden, Mild Cognitive Impairment oder Alzheimer-Erkrankung hatten ein umfangreiches, individuell angepasstes Programm begonnen. Bei neun von ihnen berichtete Bredesen anschließend subjektive oder objektive Verbesserungen.[1]

Wir haben diese Veröffentlichung damals verkürzt als „UCLA-Studie“ bezeichnet und durchaus optimistisch gelesen. Präziser wäre gewesen: Es handelte sich um einen klinischen Fallbericht beziehungsweise eine kleine Fallserie eines Forschers mit Zugehörigkeit zur UCLA und zum Buck Institute – ohne randomisierte Kontrollgruppe. Schon damals blieb deshalb die entscheidende Frage offen: Würden aus diesen auffälligen zehn Fällen irgendwann belastbare klinische Studien entstehen?

Inzwischen sind mehr als zehn Jahre vergangen. Aus dem damaligen MEND-Ansatz wurde ReCODE, weitere Fallserien wurden veröffentlicht, ein prospektiver Pilotversuch folgte und inzwischen liegt sogar der erste randomisierte kontrollierte Versuch vor. Gleichzeitig hat sich auch die übrige Demenzforschung erheblich weiterentwickelt.

Damit lässt sich die alte Frage heute wesentlich besser beantworten.

Die kurze Antwort vorweg: Die Grundidee, kognitiven Abbau und Demenzrisiko über mehrere biologische und lebensstilbezogene Ebenen gleichzeitig zu betrachten, wirkt 2026 wesentlich weniger exotisch als 2014. Das konkrete ReCODE-System ist inzwischen ebenfalls besser untersucht. Für die weitreichende Behauptung, Alzheimer lasse sich damit „umkehren“, reicht die Evidenz aber weiterhin nicht aus.

Dieser Ratgeber schaut deshalb nicht danach, wie man das Bredesen-Protokoll praktisch umsetzt. Uns interessiert eine andere Frage: Was ist wissenschaftlich aus dem Ansatz geworden – und welche Teile haben die vergangenen zwölf Jahre besser überstanden als andere?

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SuperAger: Warum manche Menschen mit 80 ein Gedächtnis wie mit 50 haben

Älterer Mensch in einer geistig anregenden Alltagssituation als Beispiel für gesundes kognitives Altern

SuperAger sind Menschen, die jenseits des 80. Lebensjahres bei bestimmten Gedächtnistests noch Leistungen erreichen, wie sie durchschnittlich bei Menschen beobachtet werden, die zwei bis drei Jahrzehnte jünger sind. Im Northwestern SuperAging Program wird dafür vor allem das episodische Gedächtnis untersucht – also die Fähigkeit, neue Informationen oder Erlebnisse aufzunehmen und später wieder abzurufen.[1]

Das klingt zunächst wie eine besonders erfolgreiche Variante des „gesunden Alterns“. Wissenschaftlich steckt aber eine interessantere Frage dahinter. Denn mit zunehmendem Alter verändert sich das Gedächtnis bei den meisten Menschen messbar, auch ohne Demenz. SuperAger zeigen, dass dieser Verlauf keineswegs bei jedem Menschen gleich aussehen muss.

Inzwischen findet die Forschung Unterschiede in Gehirnstruktur, bestimmten Nervenzellpopulationen, Alzheimer-typischen Veränderungen und möglicherweise sogar in der Regulation adulter Neurogenese. Gleichzeitig ist noch immer unklar, warum genau diese Menschen so außergewöhnlich altern.

Und damit entsteht schnell ein Missverständnis: SuperAging ist bislang kein Trainingsprogramm, keine Ernährungsform und keine Longevity-Methode. Der Begriff beschreibt zunächst ein beobachtetes kognitives Phänomen.

Dieser Ratgeber geht deshalb von der entscheidenden Frage aus: Was unterscheidet SuperAger von anderen Menschen gleichen Alters – und was lässt sich daraus tatsächlich für gesundes Gehirnaltern ableiten?

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Gleichgewicht im Alter: Was Gehirn, Muskeln und Koordination damit zu tun haben

Älterer Erwachsener beim sicheren Gehen als Beispiel für Gleichgewicht und Koordination im Alltag

Auf einem Bein eine Socke anziehen, über eine Bordsteinkante steigen oder einen Fehltritt noch rechtzeitig abfangen: Gleichgewicht fällt meist erst auf, wenn es für einen Moment nicht funktioniert. Hinter diesen scheinbar einfachen Bewegungen steckt ein Regelkreis, der ständig Informationen sammelt, bewertet und in Bewegung übersetzt.

Dabei gibt es nicht den einen Gleichgewichtssinn, der allein über Stabilität entscheidet. Das Vestibularsystem im Innenohr registriert Bewegungen des Kopfes, die Augen liefern Informationen über die Umgebung und die Propriozeption meldet, wie Gelenke und Körperteile zueinander stehen. Das Nervensystem führt diese Signale zusammen und steuert daraus die passende Muskelreaktion.

Wie wichtig dieses Zusammenspiel ist, zeigt eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit mit 64 Studien und insgesamt 4.481 Personen. Wurden bei älteren Erwachsenen visuelle Informationen entzogen oder propriozeptive Informationen gezielt gestört, veränderte sich die posturale Stabilität deutlich. Die Ergebnisse zeigen zugleich, warum Gleichgewicht nicht sinnvoll auf ein einzelnes Organ reduziert werden kann.[1]

Mit zunehmendem Alter können sich mehrere Teile dieses Systems verändern. Das bedeutet jedoch nicht, dass Gleichgewichtsverlust zwangsläufig immer weiter fortschreiten muss. Dieser Ratgeber erklärt deshalb zuerst, wie Gleichgewicht entsteht, anschließend, was sich beim Altern verändern kann und schließlich, welche Komponenten durch Training beeinflussbar sind.

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Neurotransmitter: Wie Nervenzellen miteinander kommunizieren

Neuronales Netzwerk als Sinnbild für die Kommunikation zwischen Nervenzellen

Eine Nervenzelle bekommt ein Signal. Innerhalb von Millisekunden läuft eine elektrische Veränderung durch ihr Axon und erreicht das Ende der Zelle. Dort entsteht ein Problem: Die nächste Nervenzelle ist bei einer chemischen Synapse nicht direkt angeschlossen. Zwischen beiden liegt ein winziger Spalt.

Die Information muss deshalb ihre Form wechseln. Das elektrische Signal öffnet an der präsynaptischen Endigung spannungsabhängige Calciumkanäle. Calcium strömt ein, mit Botenstoffen gefüllte Vesikel verschmelzen mit der Zellmembran und setzen ihren Inhalt frei. Erst jetzt überqueren Neurotransmitter den synaptischen Spalt und erreichen Rezeptoren der nächsten Zelle.[1]

Damit beginnt eine neue Nachricht. Je nachdem, welcher Botenstoff freigesetzt wird, welche Rezeptoren vorhanden sind und in welchem neuronalen Netzwerk die Synapse liegt, kann die Zielzelle erregt, gehemmt oder auf andere Weise moduliert werden. Anschließend muss das Signal wieder beendet werden, damit die Synapse für die nächste Information bereit ist.[2]

Wenn Du wissen möchtest, was Dopamin, Serotonin, GABA oder Acetylcholin eigentlich machen, beginnt die Antwort deshalb einen Schritt früher. Dieser Ratgeber erklärt zuerst, wie Nervenzellen miteinander kommunizieren. Danach wird leichter verständlich, warum ein Neurotransmitter nicht einfach für ein Gefühl oder eine einzelne Funktion zuständig sein kann.

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Neuroplastizität: Wie Dein Gehirn lernt und neue Wege bildet

Verschneiter Hügel mit häufig und selten genutzten Spuren als Sinnbild für Neuroplastizität

Stell Dir Dein Gehirn wie einen großen Schneehügel vor, auf den immer wieder frischer Schnee fällt. Jeden Tag fährst Du dort Deine Bahnen: beim Denken, Lernen, Erinnern und bei vielen kleinen Abläufen, die längst automatisch geworden sind.

Eine Strecke, die Du häufig benutzt, wird mit der Zeit deutlicher. Der Schnee wird festgefahren, die Spur leichter befahrbar. Wege, die Du kaum noch nimmst, werden dagegen langsam wieder zugeschneit. Sie verschwinden nicht unbedingt, sind aber schwerer zu finden.

Manchmal fällt ein Baum auf eine vertraute Strecke. Nach einem Schlaganfall, bei Multipler Sklerose oder durch eine andere Schädigung des Nervensystems können bisher genutzte Verbindungen gestört werden. Das Gehirn kann unter bestimmten Voraussetzungen andere Strecken stärker nutzen, Umleitungen ausbauen oder Aufgaben teilweise neu verteilen. Ob und wie gut das gelingt, lässt sich aus dem Prinzip allein jedoch nicht vorhersagen.[1]

Diese Fähigkeit zur Anpassung heißt Neuroplastizität oder neuronale Plastizität. Lernen und Erfahrung können messbare funktionelle und strukturelle Veränderungen im Gehirn begleiten. Das erwachsene Gehirn ist damit kein fertiger Bauplan, aber auch keine beliebig formbare Masse.[2]

Dieser Ratgeber erklärt, was sich bei Neuroplastizität tatsächlich verändert, wie aus Wiederholung eine stabile Spur wird und warum Plastizität nicht automatisch Heilung bedeutet. Am Ende wird auch klarer, welche Bedingungen Lernen und Anpassung unterstützen können.

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