Inflammaging - wie chronische Entzündung und biologisches Altern zusammenhängen

Altern bedeutet nicht einfach, dass das Immunsystem immer schwächer wird. Mit den Jahren kann die Abwehr auf manche neue Herausforderungen weniger wirksam reagieren. Gleichzeitig findet man bei vielen älteren Menschen eine niedriggradige Entzündungsaktivität, die über längere Zeit bestehen kann. Dieser scheinbare Widerspruch gehört zu den spannendsten Themen der modernen Alternsforschung.

Für dieses Muster prägten Claudio Franceschi und Kollegen den Begriff Inflammaging: eine Verbindung aus inflammation und aging. Gemeint ist eine mit dem Altern verbundene Verschiebung hin zu einem chronisch entzündlicheren Milieu, das ohne die typische Dynamik einer akuten Infektion oder Verletzung auftreten kann.^[1]

Inzwischen wird chronische Entzündung auch im erweiterten Modell der Hallmarks of Aging als eines der biologischen Kennzeichen des Alterns betrachtet. Gleichzeitig ist Inflammaging kein einzelner Defekt und kein isolierter Signalweg. Zellschäden, seneszente Zellen, Mitochondrien, Immunalterung, Stoffwechsel und Barrieregewebe können gemeinsam daran beteiligt sein.^[2][3]

Inflammaging ist dabei nicht einfach ein anderes Wort für stille Entzündungen. Niedriggradige Entzündungsaktivität kann auch unabhängig vom Alter entstehen. Beim Inflammaging geht es speziell darum, wie Alterungsprozesse das entzündliche Milieu verändern und wie dieses Milieu wiederum auf Zellen, Gewebe und Organfunktionen zurückwirken kann.

Dieser Ratgeber verfolgt deshalb keine Suche nach dem einen „Entzündungswert“. Er baut das biologische Modell Schritt für Schritt auf: Was unterscheidet Inflammaging von Silent Inflammation und Immunoseneszenz? Woher kommen die Signale? Wie werden sie von Zellen erkannt? Warum können sich Entzündung und Alterungsprozesse gegenseitig verstärken – und was lässt sich daraus für gesundes Altern tatsächlich ableiten?

Was ist Inflammaging?

Inflammaging beschreibt eine chronische, niedriggradige Entzündungsaktivität im Zusammenhang mit dem Altern. Sie unterscheidet sich von einer akuten Entzündungsreaktion, bei der das Immunsystem beispielsweise nach einer Verletzung oder Infektion rasch aktiviert wird und die Reaktion anschließend wieder abklingen soll.

Beim Inflammaging ist die Signalstärke meist wesentlich geringer. Dafür können entzündungsfördernde Signale über lange Zeiträume bestehen. Das betrifft nicht zwingend den gesamten Körper in gleicher Weise. Verschiedene Gewebe altern unterschiedlich, und auch die Zusammensetzung der beteiligten Immunzellen kann sich von Mensch zu Mensch unterscheiden.^[1][3]

Die Bezeichnung „chronisch“ darf dabei nicht mit „ständig maximal aktiv“ verwechselt werden. Zytokine, Immunzellzustände und Stoffwechselsignale verändern sich fortlaufend. Inflammaging beschreibt eher eine verschobene Grundregulation, bei der entzündliche Programme leichter oder länger aktiv bleiben können.

Inflammaging, Silent Inflammation und Immunoseneszenz – wo liegt der Unterschied?

Die drei Begriffe liegen nah beieinander, beantworten aber unterschiedliche Fragen. Gerade diese Trennung verhindert, dass jede unspezifische Entzündung im höheren Lebensalter automatisch als Inflammaging bezeichnet wird.

Wer vor allem wissen möchte, wie niedriggradige Entzündungen erkannt werden, welche Rolle CRP und hsCRP spielen oder welche Ursachen unabhängig vom Alter infrage kommen, findet diese Ebene ausführlich im Ratgeber Stille Entzündungen erkennen: Symptome & Blutwerte. Die altersbedingten Veränderungen des Immunsystems selbst behandelt der Ratgeber Immunoseneszenz.

Warum verändert sich die Entzündungsregulation im Alter?

Das Immunsystem altert nicht in einer einzigen Richtung. Einige Reaktionen werden langsamer oder weniger präzise, während andere Signale leichter chronisch aktiv bleiben können. Die Produktion neuer naiver T-Zellen nimmt beispielsweise ab, Zellpopulationen verschieben sich, myeloide Zellen verändern ihre Funktion und Immunzellen können erschöpfte, entzündliche oder seneszente Zustände annehmen.^[4]

Gleichzeitig verändert sich die Umgebung, auf die das Immunsystem reagieren muss. Über Jahrzehnte sammeln sich molekulare Schäden, veränderte Proteine, Zelltrümmer und seneszente Zellen an. Mitochondrien und andere Zellbestandteile können Gefahrensignale freisetzen. Barrieren wie Darm, Haut oder Schleimhäute verändern sich. Stoffwechsel und Körperzusammensetzung verschieben sich bei vielen Menschen ebenfalls.

Damit treffen zwei Entwicklungen aufeinander: Das Immunsystem selbst verändert sich, und die Zahl beziehungsweise Art der Signale, die es verarbeiten muss, verändert sich ebenfalls. Inflammaging entsteht aus dieser Wechselwirkung – nicht aus einem einzelnen „Entzündungsgen“.

Woher kommen die Entzündungssignale beim Inflammaging?

Das moderne Inflammaging-Modell ähnelt weniger einer einzelnen Ursache als einem Netzwerk. Franceschi und Kollegen beschreiben dabei Signale aus mehreren Richtungen: klassische Fremdstrukturen von Erregern, körpereigene Gefahrensignale aus geschädigten Zellen sowie Stoffwechsel- und Mikrobiomsignale, die sich nicht sauber in „fremd“ oder „eigen“ einteilen lassen.^[3]

Die gemeinsame biologische Idee ist einfach: Das angeborene Immunsystem besitzt Sensoren, die nicht nur Bakterien und Viren erkennen. Es reagiert auch auf Hinweise darauf, dass Zellen oder Gewebe beschädigt sind. Wenn solche Signale häufiger entstehen, schlechter beseitigt werden oder länger bestehen, kann sich die entzündliche Grundaktivität verändern.

Seneszente Zellen und SASP

Seneszente Zellen haben ihre normale Zellteilung dauerhaft beendet, bleiben aber stoffwechselaktiv. Dieser Zustand ist zunächst kein Fehler. Seneszenz kann beispielsweise verhindern, dass sich stark geschädigte Zellen weiter vermehren, und sie ist an Entwicklung, Reparatur und Gewebeumbau beteiligt.

Problematisch kann es werden, wenn seneszente Zellen über längere Zeit im Gewebe verbleiben. Viele entwickeln einen senescence-associated secretory phenotype, kurz SASP. Dazu gehören je nach Zelltyp und Situation Zytokine, Chemokine, Wachstumsfaktoren, Proteasen und weitere Signalmoleküle. Diese Stoffe verändern die Umgebung der Zelle und können chronische Entzündungsprozesse mit antreiben.^[5]

Damit entsteht eine wichtige Verbindung zwischen zwei Alterungsprozessen: Zellschäden können Seneszenz fördern, während der SASP wiederum Immunzellen und Nachbarzellen beeinflusst. Die Grundlagen dieses Zellzustands behandeln wir ausführlicher im Ratgeber Zellseneszenz – was seneszente Zellen beim Altern bedeuten.

Mitochondrien und DAMPs

Mitochondrien liefern weit mehr als ATP. Sie sind eng in Zellstress, Redoxregulation, Zelltod und Immunreaktionen eingebunden. Werden Mitochondrien geschädigt oder ihre Qualitätskontrolle unzureichend, können Bestandteile an Orte gelangen, an denen sie normalerweise nicht vorkommen.

Ein wichtiges Beispiel ist mitochondriale DNA, kurz mtDNA. Sie kann als sogenanntes DAMP wirken – ein damage-associated molecular pattern. DAMPs sind körpereigene Strukturen, die dem Immunsystem anzeigen können, dass Gewebe beschädigt wurde. Freigesetzte mtDNA kann unter anderem über TLR9, NLRP3 und cGAS erkannt werden.^[6]

Das erklärt einen auf den ersten Blick ungewöhnlichen Zusammenhang: Eine Zelle braucht keine Infektion, um ein Entzündungsprogramm zu starten. Auch beschädigte eigene Zellbestandteile können angeborene Immunwege aktivieren. Wie ROS dabei zwischen nützlichem Signal und oxidativem Stress wechseln können, vertieft unser Ratgeber Oxidativer Stress.

Darm, Fettgewebe und andere zusätzliche Reize

Inflammaging entsteht nicht ausschließlich aus Vorgängen innerhalb alternder Zellen. Auch Gewebe, Barrieren und Stoffwechselzustände beeinflussen, wie viele entzündliche Signale das Immunsystem verarbeiten muss.

Im Darm können Veränderungen der Barriere und des Mikrobioms den Kontakt zwischen mikrobiellen Bestandteilen und dem Immunsystem verändern. Viszerales Fettgewebe ist metabolisch und immunologisch aktiv und kann bei ungünstiger Expansion ein entzündlicheres Gewebemilieu entwickeln. Chronische lokale Entzündungen, etwa bei einer Parodontitis, können eine zusätzliche systemische Belastung darstellen.

Diese Faktoren gehören deshalb zum Gesamtbild, sind aber nicht auf das Altern beschränkt.^[3] Wie Darmbarriere, metabolische Entzündung und Mundgesundheit jeweils wirken, behandeln wir in eigenen Ratgebern. Für die Vertiefung führen die Ratgeber Darmbarriere, Insulinresistenz im Alter und Parodontitis & Inflammaging jeweils eine Ebene tiefer.

Klonale Hämatopoese: wenn sich auch die Blutbildung verändert

Ein jüngerer Forschungsbereich zeigt, dass sich mit dem Alter auch die Stammzelllandschaft des Knochenmarks verändern kann. Bei der klonalen Hämatopoese expandieren Blutstammzellklone, die bestimmte erworbene Mutationen tragen. Wenn ein solcher Klon einen relevanten Anteil der Blutbildung übernimmt, ohne dass bereits eine hämatologische Krebserkrankung vorliegt, wird häufig von CHIP gesprochen: clonal hematopoiesis of indeterminate potential.

CHIP nimmt mit dem Alter zu und ist mit verschiedenen Erkrankungsrisiken assoziiert. Besonders interessant für Inflammaging ist die mögliche Rückkopplung: Bestimmte CHIP-mutierte Zellen können entzündliche Signale verstärken, während ein chronisch entzündliches Umfeld einzelnen mutierten Stammzellklonen wiederum einen Selektionsvorteil verschaffen kann.^[7]

Das ist kein Routinetest für „Inflammaging“ und auch kein Beweis dafür, dass jede altersbedingte Entzündung aus dem Knochenmark stammt. Es zeigt vielmehr, wie tief Entzündungsregulation und Alterungsbiologie ineinandergreifen können.

Wie Zellen Gefahrensignale in Entzündung übersetzen

Damit aus Zellstress ein Entzündungssignal wird, müssen Zellen Veränderungen zunächst erkennen und in eine Antwort übersetzen. Dafür besitzt das angeborene Immunsystem mehrere Sensorsysteme. Drei Namen tauchen in der Inflammaging-Forschung besonders häufig auf: NF-κB, NLRP3 und cGAS-STING.

Diese Systeme sind keine drei unabhängigen „Entzündungsschalter“. Sie kommunizieren miteinander, reagieren auf unterschiedliche Reize und erfüllen auch physiologische Schutzfunktionen. Ein komplett ausgeschaltetes Gefahrenerkennungssystem wäre mit einem funktionierenden Immunsystem nicht vereinbar.

Für das Inflammaging-Modell ist vor allem relevant, dass sehr verschiedene Schäden auf einige gemeinsame Entzündungsprogramme zulaufen können. Dadurch kann aus vielen kleinen Quellen ein ähnliches biologisches Muster entstehen.

Wie aus einzelnen Signalen ein sich verstärkender Kreislauf werden kann

Jetzt lässt sich das Gesamtbild zusammensetzen. Zellstress kann Mitochondrien und DNA schädigen. Beschädigte oder seneszente Zellen geben Signale an ihre Umgebung ab. Immunzellen reagieren darauf. Bleibt die Reaktion bestehen, verändert das entzündliche Milieu wiederum Stoffwechsel, Reparatur und Zellfunktion.

Dadurch kann eine Rückkopplung entstehen:

• Zell- und Gewebeschäden erzeugen Gefahrensignale.
• Gefahrensignale aktivieren angeborene Immunwege.
• Entzündungsmediatoren verändern die Umgebung von Zellen und Geweben.
• Anhaltender Stress kann weitere Seneszenz, mitochondriale Störungen und Schäden begünstigen.
• Neue Schäden liefern wiederum neue Signale für das Immunsystem.

Dieser Kreislauf ist ein biologisches Modell, kein festes Drehbuch für jeden Menschen. Einzelne Komponenten können je nach Gewebe, Erkrankungen, Umwelt und genetischer Ausgangslage unterschiedlich stark ins Gewicht fallen. Gerade diese Rückkopplungen erklären aber, warum Inflammaging in der Longevity-Forschung als Verbindung zwischen mehreren Hallmarks des Alterns interessant ist.^[2][3][4]

Welche gesundheitliche Bedeutung hat Inflammaging?

Chronische systemische Entzündungsaktivität wird mit zahlreichen Erkrankungen und Funktionsverlusten in Verbindung gebracht. Dazu zählen unter anderem kardiovaskuläre Erkrankungen, Typ-2-Diabetes und andere metabolische Störungen, neurodegenerative Erkrankungen, chronische Nierenerkrankungen sowie verschiedene Formen altersbedingter Gebrechlichkeit.^[10]

Damit ist noch keine einfache Ursache-Wirkungs-Kette bewiesen. Entzündung kann ein Treiber sein, eine Folge bereits bestehender Gewebeschäden oder beides gleichzeitig. Zudem unterscheiden sich die Evidenzstufen erheblich: Für manche Zusammenhänge gibt es Humanstudien und klinische Endpunkte, für andere vor allem Biomarker, Tiermodelle oder mechanistische Daten.

Für die praktische Bewertung ist deshalb entscheidend, die Ebenen auseinanderzuhalten: Ein plausibler Mechanismus ist noch kein klinischer Endpunkt, und ein veränderter Biomarker beweist noch keine Erkrankung. Genau diese Trennung verhindert, dass Inflammaging zu einer Sammelerklärung für jede altersbedingte Beschwerde wird.

Ist Inflammaging im Alter unvermeidlich?

Die kurze Antwort lautet: Nein – zumindest nicht in einer einheitlichen Form und Stärke. Chronologisches Alter erhöht nicht automatisch bei jedem Menschen dieselben Entzündungsmarker. Lebenslange Infektionen, Umwelt, Ernährung, Bewegung, Körperzusammensetzung, soziale Bedingungen, genetische Faktoren und Erkrankungen formen sehr unterschiedliche Immunbiografien.

Besonders deutlich wurde diese Heterogenität 2025 in einer Analyse von vier Populationen. Die Forschenden verglichen eine aus der italienischen InCHIANTI-Kohorte abgeleitete Entzündungsachse mit Daten aus Singapur sowie von Tsimane in Bolivien und Orang Asli in Malaysia. Insgesamt umfassten die vier Datensätze 2.876 Personen. Während die Struktur in der zweiten industrialisierten Kohorte teilweise ähnlich war, zeigten die beiden nichtindustrialisierten Populationen deutlich andere Zytokinmuster mit wenig bis keiner Altersabhängigkeit der untersuchten Entzündungsachse.^[11]

Das stellt das Inflammaging-Konzept nicht auf den Kopf, verändert aber seine Interpretation. Eine aktuelle Übersichtsarbeit betont entsprechend, dass Inflammaging als heterogener Prozess betrachtet werden sollte, der sich aus lebenslangen Expositionen und individuellen biologischen Voraussetzungen entwickelt.^[12]

Auch Menschen mit außergewöhnlicher Langlebigkeit zeigen, dass hohes Alter nicht zwangsläufig mit einem einheitlich entgleisten Immunsystem einhergeht. Eine 2026 veröffentlichte Übersicht zu Hundertjährigen beschreibt bei vielen dieser Menschen relativ gut erhaltene Immunfunktionen und mögliche Mechanismen, die pathologische Folgen von Inflammaging begrenzen könnten – darunter geringere NLRP3-Aktivierung, günstigere Autophagie und ein abgeschwächter SASP. Das sind Muster aus einer besonderen Population, keine Anleitung, wie man selbst 100 Jahre alt wird.^[13]

Kann man Inflammaging messen?

Für Inflammaging existiert derzeit kein einzelner allgemein anerkannter klinischer Test. CRP, hsCRP, IL-6, TNF-α und andere Marker können Teile des entzündlichen Geschehens abbilden, besitzen aber jeweils eigene Grenzen. Sie schwanken mit Infektionen, Training, Medikamenten, Tageszeit, Stoffwechsel und zahlreichen weiteren Faktoren.

Auch Forschungsansätze verwenden deshalb zunehmend Kombinationen aus mehreren Messgrößen. Ein bekanntes Beispiel ist der 2021 vorgestellte iAge-Ansatz. Aus Immunprofilen von 1.001 Menschen im Alter von 8 bis 96 Jahren wurde mittels maschinellen Lernens eine inflammatorische Altersmetrik entwickelt, die unter anderem mit Multimorbidität, Frailty und kardiovaskulärer Alterung zusammenhing. Besonders stark trug das Chemokin CXCL9 zum Modell bei.^[14]

Das macht iAge zu einem interessanten Forschungswerkzeug, aber nicht zu einem routinemäßig etablierten „Inflammaging-Test“ für die individuelle Diagnostik. Hinzu kommt die 2025 gezeigte populationsabhängige Heterogenität von Zytokinmustern.^[11]

Wer konkrete Entzündungswerte verstehen möchte, braucht deshalb weiterhin eine konkrete medizinische Fragestellung. Unser Ratgeber Entzündungsmarker verstehen: CRP, IL-6, TNF-α & Co. erklärt die einzelnen Marker. Unser Ratgeber zu Silent Inflammation zeigt, warum auch dort kein einzelner Laborwert eine fertige Diagnose liefert.

Was kann Inflammaging beeinflussen?

Weil Inflammaging aus mehreren Quellen entsteht, gibt es auch keine einzelne Stellschraube, die das gesamte Netzwerk kontrolliert. Beeinflussbare Faktoren treffen vielmehr verschiedene Teile des Systems: Stoffwechsel, Muskel, Fettgewebe, Gefäße, Schlaf, Barrieren, Mundgesundheit und Immunregulation.

Regelmäßige körperliche Aktivität ist dafür ein gutes Beispiel. Bewegung wirkt gleichzeitig auf Muskelmasse, Insulinsensitivität, Körperzusammensetzung, Gefäßfunktion und Immunregulation. Eine 2025 veröffentlichte Umbrella-Review fasste 13 systematische Reviews zu Erwachsenen ab 60 Jahren zusammen. Insgesamt fanden die eingeschlossenen Arbeiten unter längerfristigen Bewegungsinterventionen häufig niedrigere CRP- und TNF-α-Werte; die Ergebnisse für IL-6 waren weniger einheitlich.^[15]

Solche Biomarkerveränderungen sind interessant, aber sie sind nicht gleichbedeutend mit „Inflammaging rückgängig machen“. Training verbessert viele klinisch relevante Funktionen auch unabhängig davon, ob ein bestimmtes Zytokin messbar sinkt.

Ähnlich gilt für Ernährung, Schlaf, Rauchen, Körperzusammensetzung, Stoffwechsel und Mundgesundheit: Sie beeinflussen unterschiedliche Teile des biologischen Netzwerks. Wer einen dieser Bereiche praktisch vertiefen möchte, findet bereits eigene Ratgeber zu antientzündlicher Ernährung, Insulinresistenz im Alter und Mundgesundheit und Inflammaging.

Nahrungsergänzungsmittel bilden daraus keine allgemeine „Anti-Inflammaging-Therapie“. Ein Stoff kann in Studien einen Entzündungsmarker beeinflussen, ohne dass damit gezeigt wäre, dass er biologische Alterung verlangsamt, altersbedingte Erkrankungen verhindert oder die Lebensspanne verlängert. Diese Ebenen müssen getrennt bleiben.

Was ist Forschung – und noch keine Anti-Aging-Therapie?

Die Inflammaging-Forschung untersucht inzwischen sehr gezielt einzelne Knoten des Netzwerks: seneszente Zellen und ihren SASP, NLRP3, cGAS-STING, Stoffwechselwege, Autophagie, Immunzellzustände und die klonale Hämatopoese. Daraus entstehen interessante therapeutische Hypothesen.

Ein bekanntes Beispiel sind Senolytika, also Ansätze zur selektiven Entfernung seneszenter Zellen. In einer vielzitierten Studie von 2018 verbesserten Senolytika bei alten Mäusen verschiedene Funktionsparameter und verlängerten nach Behandlungsbeginn die verbleibende Lebenszeit. Der zentrale Wirksamkeitsnachweis dieser Arbeit stammt jedoch aus Tiermodellen; zusätzlich wurden ex vivo Effekte in menschlichem Fettgewebe untersucht.^[16]

Aus solchen Ergebnissen lässt sich keine allgemeine Selbstbehandlung ableiten. Senolytische Strategien, direkte NLRP3- oder STING-Hemmung und andere gerowissenschaftliche Interventionen befinden sich je nach Ansatz in sehr unterschiedlichen Forschungs- und Entwicklungsstadien. Für gesunde Menschen existiert daraus keine etablierte Standardtherapie mit dem Ziel „Inflammaging behandeln“.

Das ist eine wichtige Grenze des Themas: Je attraktiver ein molekularer Mechanismus klingt, desto sorgfältiger muss geprüft werden, ob daraus bereits ein belegter Nutzen beim Menschen folgt.

Was möchtest Du jetzt machen?

Inflammaging verbindet viele Themen, die sich an dieser Stelle sinnvoll trennen lassen. Welcher Weg als Nächstes passt, hängt davon ab, welche Frage nach dem Grundmodell offen geblieben ist.

Fazit: Inflammaging ist kein einzelner Entzündungswert

Inflammaging beschreibt eine chronische, niedriggradige Entzündungsaktivität, die mit biologischem Altern verbunden ist. Der Begriff hilft vor allem deshalb, weil er mehrere zuvor getrennt betrachtete Prozesse zusammenführt: Immunoseneszenz, Zellseneszenz, mitochondriale Gefahrensignale, Stoffwechselveränderungen, Barrieren und die Reaktion des angeborenen Immunsystems.^[1][3][4]

Das Modell erklärt, wie aus vielen kleinen Belastungen ein stabiles entzündliches Milieu entstehen kann. Seneszente Zellen können über ihren SASP Signale freisetzen. Beschädigte Mitochondrien können DAMPs wie mtDNA verfügbar machen. Sensoren wie cGAS-STING und NLRP3 übersetzen solche Gefahrensignale in Immunantworten. Entzündliche Signale können ihrerseits neuen Zellstress fördern.^[5][6][8][9]

Dieser Kreislauf ist jedoch weder bei jedem Menschen gleich ausgeprägt noch vollständig durch das Geburtsalter vorgegeben. Daten aus unterschiedlichen Populationen und aus der Forschung zu außergewöhnlich langlebigen Menschen zeigen, wie heterogen Immunalterung verlaufen kann.^[11][12][13]

Auch die Messung bleibt anspruchsvoll. Einzelne Werte wie CRP oder IL-6 können wichtige medizinische Informationen liefern, bilden aber kein vollständiges Inflammaging ab. Forschungsmodelle kombinieren deshalb mehrere Marker – bislang ohne einen allgemein etablierten klinischen Test.^[11][14]

Für gesundes Altern ergibt sich daraus kein Auftrag, Entzündung möglichst vollständig zu unterdrücken. Entzündung gehört zur normalen Abwehr und Reparatur. Entscheidend ist, wie gut ein Organismus Belastungen erkennt, eine angemessene Reaktion startet und anschließend wieder in einen regulierten Zustand zurückkehrt. Inflammaging beschreibt, was passieren kann, wenn diese Balance über Jahre zunehmend schwieriger wird.

FAQ – Häufige Fragen zu Inflammaging

Wissenschaftliche Quellen

1. Franceschi C, Bonafè M, Valensin S et al. Inflamm-aging: An Evolutionary Perspective on Immunosenescence. Ann N Y Acad Sci. 2000;908:244–254. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x.
2. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. DOI: 10.1016/j.cell.2022.11.001.
3. Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A. Inflammaging: a new immune–metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2018;14:576–590. DOI: 10.1038/s41574-018-0059-4.
4. Jang IH, Niedernhofer LJ, Robbins PD, Camell CD. The ageing immune system as a driver of systemic ageing. Nat Rev Immunol. 2026;26:489–506. DOI: 10.1038/s41577-026-01269-3.
5. McHugh D, Durán I, Gil J. Senescence as a therapeutic target in cancer and age-related diseases. Nat Rev Drug Discov. 2025;24:57–71. DOI: 10.1038/s41573-024-01074-4.
6. Zanini G, Selleri V, Lopez Domenech S et al. Mitochondrial DNA as inflammatory DAMP: a warning of an aging immune system? Biochem Soc Trans. 2023;51(2):735–745. DOI: 10.1042/BST20221010.
7. Hajishengallis G, Chavakis T. Inflammageing and clonal haematopoiesis interplay and their impact on human disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2026;27:377–393. DOI: 10.1038/s41580-025-00936-y.
8. Kim J, Kim HS, Chung JH. Molecular mechanisms of mitochondrial DNA release and activation of the cGAS-STING pathway. Exp Mol Med. 2023;55:510–519. DOI: 10.1038/s12276-023-00965-7.
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10. Furman D, Campisi J, Verdin E et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019;25:1822–1832. DOI: 10.1038/s41591-019-0675-0.
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12. Franceschi C, Olivieri F, Moskalev A et al. Toward precision interventions and metrics of inflammaging. Nat Aging. 2025;5:1441–1454. DOI: 10.1038/s43587-025-00938-7.
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14. Sayed N, Huang Y, Nguyen K et al. An inflammatory aging clock (iAge) based on deep learning tracks multimorbidity, immunosenescence, frailty and cardiovascular aging. Nat Aging. 2021;1:598–615. DOI: 10.1038/s43587-021-00082-y.
15. Mathot E, Hemadeh A, Knoop V et al. The effect of physical interventions in older adults on inflammatory markers (IL-6, IL-10, CRP, TNF-α): an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. Innov Aging. 2025;9(7):igaf072. DOI: 10.1093/geroni/igaf072.
16. Xu M, Pirtskhalava T, Farr JN et al. Senolytics improve physical function and increase lifespan in old age. Nat Med. 2018;24:1246–1256. DOI: 10.1038/s41591-018-0092-9.

Weiterführende Ratgeber auf Gesundheitsfundament

• Immunoseneszenz: Wie sich angeborene und adaptive Immunabwehr mit dem Alter verändern.
• Zellseneszenz: Warum Zellen ihre Teilung dauerhaft stoppen und wie der SASP die Gewebeumgebung beeinflussen kann.
• Stille Entzündungen: Symptome, Ursachen und Laborwerte bei niedriggradiger Entzündungsaktivität.
• Hallmarks of Aging: Die zwölf biologischen Kennzeichen des Alterns im Zusammenhang.
• Oxidativer Stress: Wie ROS zwischen Signalwirkung und Zellschaden wechseln.
• Parodontitis & Inflammaging: Wie Mundgesundheit und systemische Entzündungsprozesse miteinander verbunden sein können.

Abgelegt unter: alterungsforschung , cgas-sting , chronischeentzündung , entzündungsprozesse , gesundaltern , immunoseneszenz , inflammaging , Longevity , Mitochondrien , nf-kb , NLRP3 , oxidativerstress , sasp , silentinflammation , zellseneszenz