Alzheimer-Therapie im Frühstadium - UCLA-Studie bringt erste Erfolge
Wie Ihr bestimmt schon festgestellt habt, werden meine Blogartikel in letzter Zeit immer umfangreicher. Aufgrund des Aufwands den ich betreibe, um sinnvolle Quellen zu recherchieren, schaffe ich es deshalb nicht mehr so oft wie sonst zu bloggen. Den vergangenen Monat habe ich mir ein sehr interessantes Thema herausgepickt. Der Artikel ist zwar nicht ganz so lang, dafür aber komplex. Ich will trotzdem einen Versuch wagen, es Euch in meinem Style vorzustellen.
Es geht um eine relativ frische Studie an der UCLA unter der Schirmherrschaft des Professors Dale E. Bredesen, der in der Behandlung von Alzheimer ein ganzes Set von therapeutischen Maßnahmen am Patienten zum Einsatz brachte. Hierbei ging es besonders um eine mögliche Intervention im Frühstadium, dem sogenannten MCI (Mild Cognitive Impairment) oder auch SCI (Subjective Cognitive Impairment).
Aus den Misserfolgen der Vergangenheit gelernt
Wie nicht anders zu erwarten, hat man mit sogenannten Monotherapeutika bei einer komplexen Erkankung wie Alzheimer bislang keine wirklich durchschlagenden Erfolge verzeichnen können. Zu den Ursachen in der Entstehung von Alzheimer gibt es die verschiedensten Theorien zu möglichen Auslösefaktoren.
Die wohl bekanntesten sind:
Aber auch andere Faktoren stehen auf der Liste:
- Apolipoprotein E Mediatoren
- Störungen im Fettstoffwechsel
- hormonelle Auslöser
- trophische Faktoren (und deren Rezeptoren)
- Störungen in der Kalziumregulation,
- Störungen im axonalen Transportsystem
- Störungen bei den Neurotransmittern (und ihren Rezeptoren)
- Prionen-Proteine
- u. v. m.
Durch diese Vielzahl der in Frage kommenden Möglichkeiten darf man sich durchaus einig sein, dass es sich bei Alzheimer um ein multifaktorielles Erkrankungsbild handelt. Es macht demnach wenig Sinn weiterhin isolierten Problemlösungen nachzugehen.
Das Alzheimer-Therapiesystem der UCLA-Studie
Mit diesem Wissen ist es bei einer beginndenden Demenz ein sinnvollerer Therapieansatz alle bekannten Faktoren zu berücksichtigen. Hierzu wird ein einzelnes Präparat kaum in der Lage sein. Man benötigt vielmehr ein ganzes Set an Tools, um einer fortschreitenden Degeneration wirksam zu begegnen.
Genau hier setzt die UCLA-Studie an. Es handelt sich zwar um eine kleine Studie, an der nur 10 Probanden teilnahmen, jedoch bei 9 von 10 Probanden konnte durch diesen Therapieansatz ihr beginnendes Demenz-Frühstadium angehalten und sogar zurückentwickelt werden. 6 der Probanden waren nach diesem System wieder in der Lage, in ihre Jobs zurückzukehren. Lediglich 1 Proband erfuhr keine nennenswerte Besserung seines Gesundheitszustandes. Dieser befand sich allerdings schon im Spätstadium der Alzheimer-Erkrankung.
Eine Erfolgsquote dieser Art ist bislang einmalig in der Therapie von Frühdemenzen. Die Tatsache, dass ein Proband im Spätstadium keine wesentliche Besserung erfuhr, macht eine Intervention im Frühstadium um so dringlicher. Ob ein lebenslanges Durchführen dieses Therapiesystems notwendig ist, steht noch zur Diskussion. Hielten sich die Probanden jedoch an das System, blieb der Gesundheitszustand stabil. Der längste Begleitungszeitraum erstreckte sich über 2,5 Jahre.
| Patient | Geschichte, Evaluation | Diagnose | Status nach der Studie |
|---|---|---|---|
| 67F 3/3 | Über 2 Jahre unspezifische Gedächtnisprobleme; Familienhistorie+ | aMCI | Normal, auch nach 2,5 Jahren; wieder im Job |
| 69M 4/3 | Über 12 Jahre Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓; FDG-PET+, NPsych+ | Early AD | "Klare Verbesserung"; wieder im Job |
| 70M 4/3 | 4 Jahre Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓; NPsych+, MemTrax-Kriterien nicht erfüllt | AD | Verbesserung; MemTrax-Kriterien erfüllt |
| 75M 3/3 | 1 Jahr Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓ | SCI | Verbesserung; wieder im Job |
| 75F C677T | 1 Jahr Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓ | aMCI/early AD | Verbesserung |
| 55F 3/3 | 4 Jahre Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓ | aMCI/early AD | Normal; wieder im Job |
| 72M 3/3 | 7 Jahre Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓ | aMCI | Verbesserung; wieder im Job |
| 55M 4/3 | 2 Jahre Verschlechterung des Gedächtnisses ⇓ | SCI | Normal; wieder im Job |
| 63F 4/3 | Lewy Body Demenz, milde kognitive Einschränkung ⇓ | SCI | Normal, amyloid PET negativ; wieder im Job |
| 60F 4/3 | Innerhalb von 4 Jahren rapide Verschlechterung der konitiven Funktionen ; MoCA 6, amyloid PET+ | Late AD | Weiterhin Verschlechterung |
Quelle: impactaging.com
Wie setzt setzt sich das System zusammen
In dem veröffentlichen Paper bei impactaging.com wird das Schema als sogananntes System 1.0 vorgestellt. Die Tabelle ist als solches schon sehr aufschlussreich, da dort eine Menge Komponenten auftauchen, die ich im Gesundheitsfundament sowie im Blog verankert habe. Viele der beschriebenen Dinge finden sich auch in der Mitochondrialmedizin wieder.
Ich habe das System für Euch mal ins Deutsche übersetzt (Übersetzungsfehler nicht ausgeschlossen):
| Ziele | Maßnahmen | Begründungen und Quellen |
|---|---|---|
| Optimieren der Ernährung: Kohlenhydrate herunterfahren (Low Carb - Keto), Entzündungsreaktionen eindämmen. | Den Patienten wurden einige Ernährungsweisen zur Auswahl gestellt, im Großen und Ganzen: antientzündlich, niederglykämisch, und getreidearm | Verminderung von Entzündungsreaktionen, sowie Insulinresistenz |
| Unterstützen von Autophagie, sowie Ketose | Minimum 12-Stunden-Fasten jede Nacht, bei 3 Std. Nahrungsmittelstopp vor dem Schlafengehen | Reduktion des Insulinlevels, sowie Beta-Amyloid |
| Stressreduktion | Je nach Vorliebe: Yoga, Meditation, Musik, etc. | Absenken von Cortisol, CRF, Stressachse. |
| Schlaflevel optimieren | möglichst 8 Std. Schlaf pro Nacht; Melatonin 0.5mg oral/Nacht; Tryptophan 500 mg oral 3x/Woche (zum Durchschlafen). Ausschluss von Schlafapnoe. | [36] |
| Körperliches Training | 30 - 60 Minuten täglich , 4 - 6 Tage die Woche | [37, 38] |
| Gehirntraining | Logiktraining und Kreativität | [39] |
| Homocystein absenken unter 7 | Methyl-B12, MTHF (Folat), P5P; TMG wenn nötig | [40] |
| Serum B12 über 500 pg/mol bringen | Methyl-B12 | [41] |
| CRP <1.0; A/G >1.5 | Antientzündliche Ernährung; Curcumin; DHA/EPA; Verbesserung des Hygienezustands | wichtiger Entzündungsmarker bei Alzheimer |
| Insulinlevel steigt zu schnell < 7; Hgb A1c < 5.5 | Ernährungsweise s. o. | Typ II Diabetes-Alzheimer-Zusammenhang |
| Hormonlevel regulieren | Optimieren von fT3, fT4, E2, TSH, Progesteron, Pregnenolon, Cortisol | [5, 42] |
| Darmflora optimieren | wenn notwendig Präbiotika und Probiotika | Entzündungslevel und Autimmunität senken, |
| Beta-Amyloid reduzieren | Curcumin, Ashwagandha | [43-45] |
| Verbesserung der kognitiven Leistungen | Bacopa Monniera, Magnesium Threonat | [46, 47] |
| Vitamin D3 (25OH) = 50 - 100 ng/ml | Vitamin D3, Vitamin K2 | [48] |
| Antriggern des NGF (Nerve Growth Factor) | Hericium erinaceus oder Acetyl L-Carnitin | [49, 50] |
| Optimineren von Neuroprotektion und Synapsenkommunikation | Citicolin, DHA | [51]. |
| Antioxidantienstatus verbessern | Vitamin E (komplette Tocopherole und Tocotrienole), Selen, Heidelbeeren, N-Acetylcystein (NAC), Ascorbinsäure, Alphaliponsäure | [52] |
| Optimieren des Zink- zu Kupfer-Verhältnisses | Abhängig von dem dominierenden Faktor | [53] |
| Sicherstellen der Sauerstoffversorgung in der Nacht | Ausschließen oder Behandlung einer eventuellen Schlafapnoe | [54] |
| Mitochondriale Funktion verbessern | Coenzym Q10 (Ubiquinon oder Ubiquinol), Alphaliponsäure, PQQ, N-Acetylcystein (NAC), Acetyl L-Carnitin, Selen, Zink, Resveratrol, Ascorbinsäure, Thiamin (B1) | [55] |
| Aufmerksamkeit und Focus verbessern | Pantothensäure | Acetylcholinsynthese erforderlich |
| Erhöhen der SirT1-Funktion | Resveratrol | [32] |
| Schwermetallintoxikation ausschließen | Evaluieren ob eine Intoxikation von Quecksilber, Blei, Cadmium vorliegt; falls eine Indikation vorliegt Ausleitung mit Chelaten einleiten | Effekte auf das zentrale Nervensystem aufgrund einer Schwermetallbelastung |
| Nutzung der Effekte mittelkettiger Fettsäuren | entsprechende MCT-Öle oder Axona | [56] |
Quelle: impactaging.com
Hinweis: Falls Ihr Euch in Richtung Alzheimer, MCI, SCI oder ähnlicher Erkrankungen Gedanken macht, dann startet bitte keine Alleingänge, sondern sucht Euch einen erfahrenen Neurologen, um zum einen eine korrekte Diagnose zu bekommen und um dann erst eventuelle Schritte in diese Richtung zu erwägen.
Fazit
Natürlich ist dies eine Studie, die im sehr kleinen Rahmen durchgeführt wurde. Kritiker könnten hier natürlich sofort auf den Plan gerufen werden, um das ganze als "nicht aussagekräftig" zu diskreditieren. Ich persönlich würde mir wünschen, dass weitere Studien in diese Richtung angeschoben werden, um irgendwann diese Krankheit vollständig zu verstehen und letztendlich therapieren zu können. Für mich fügt sicht wieder ein weiteres Puzzleteil in dem ganzen Sammelsurium hinzu. Zur Reduktion "meiner" Symptome hatte ich viele der angegebenen Maßnahmen beireits angewendet, bevor ich von der Studie erfahren habe. Das Ganze war allerdings harte Research-Arbeit und bei Weitem nicht vollständig. Deswegen bin ich über das Paper sehr froh. Die UCLA-Studie ist ein guter Anfang, um Betroffenen ein "wirklich" nützliches Tool an die Hand zu geben. Problematisch könnte eventuell die lebenslange Durchführung sein, denn dass würde ein Heraustreten aus der eigenen Komfortzone erfordern. Aber das ist Stoff für einen anderen Artikel. :)
